<Evrimsel biyolog Dr. Suzanne Sadedin’in Quora’da sorulan bir soruya verdiği cevabın çevirisidir.>
Ölüm ve Ölmek: Evrim teorisine göre neden ölüyoruz?
(Nasıl öldüğümüzü sormuyorum, ölmenin neden daha avantajlı olduğunu ya da hayatta kalma eğilimimize rağmen neden ölümü atlatamadığımızı soruyorum.)
Suzanne Sadedin’in cevabı:
Harika bir soru. Sorunun cevabını açıklamadan önce –ki oldukça beyin yakan bir cevap– size daha önce verilmiş bazı cevapların neden yanlış olduğunu açıklayayım.
Efsane 1. Yeni nesillere yer açmak için ölüyoruz.
Genler bencildir, ve her canlı bireyin vücudu bir gen topluluğu için taşıyıcı görevi görür. Genlerimiz, kendi kopyalarının hayatta kalmalarını mümkün kılabilmeleri için aktarılmıştır. Ebeveyn ve yavru aynı ekolojik kaynakları kullandıkları için, bir ebeveynin ölümü ekolojik olarak sadece bir yavruya yer açar. Ebeveyndeki her genin, yavruya aktarılma ihtimali %50’dir (iki ebeveyn iki kopyadan sadece birini yavruya aktardığı için). Halbuki, ebeveyn hayatta kaldığı sürece bu genin devam etme olasılığı %100’dür, çünkü zaten oradadır. Kısacası, ölüp yavruya ekolojik yer açmak evrimsel olarak ebeveyn için avantajlı değildir.
Efsane 2. Hücrelerimiz/DNA’mız yaşlandıkça hasar gördüğü için ölüyoruz.
Bu, kötü şoförlerin kan kaybından öldüğünü iddia etmeye benziyor. Evet, ölmek mekanik olarak aşağı yukarı böyle işliyor, ama ölümlü olmamızın evrimsel sebebi bu değil.
Gerçekten de somatik hücrelerimiz (yani sperm ve yumurta dışında vücudumuzdaki hücrelerin hepsi) bölündükçe DNA kopyalanması sırasında oluşan mutasyonlardan payını alır. Mutasyonlar hücrelere zarar verebilir ya da hücreleri öldürebilir. Bu hoş bir durum olmamakla birlikte vücut çoğu zaman daha fazla hücre yapabildiği için büyük bir tehlike arz etmez. Mutasyonlar hücre ölümü ya da hasarına değil de, sınırsız hücre bölünmesine yol açtıkları zaman durum değişir. Kanser, bu tür mutasyonlar sonucu oluşur. Böyle bir durumun oluşma riski zamanla arttığı için hücre bölünmesi kısıtlandırılmıştır ve çoğu hücre belirli sayıda bölündükten sonra ölmek üzere programlanmıştır. Fakat programlı hücre ölümünü kontrol eden genler de mutasyona uğrayabilir ve bozulabilir. İşte bu da yaşlanma ve ölümün başka bir şeklidir: somatik hücrelerimiz yaşlanır, mutasyon geçirir ve kanser oluşur.
Yine de, ölümlü olmamızın sebebi bahsettiğimiz hücre/DNA hasarı olsaydı evrimsel sürecin bu duruma bir karşı hamle yapamamış olması gerekirdi. Oysa bunun böyle olmadığını biliyoruz. Türler arası yaşam süresi ve kanser oranları arasında çok büyük farklar vardır. Ve bu fark hücre/DNA hasar mekanizmalarıyla açıklanamaz. Örneğin, vücut ebatlarına ve filojeniye (türlerin birbirlerine olan genetik yakınlığı) baktığımız zaman DNA onarım mekanizmalarının yaşam süresiyle bir ilişkisi olduğunu görmeyiz. Fakat ekoloji ile yaşam süresi arasında böyle bir korelasyon görülebilir: riskli bir hayat tarzı olan memeli hayvanların, bu riskler ortadan kaldırılsa dahi yaşam süreleri kısadır. Skalanın bir ucunda mesela, Avustralya’ya özgü bir keseli memeli olan antekinuslar sert çalı ikliminde sadece bir üreme sezonu yaşayıp sezon sonunda stresten ölürler. Skalanın diğer ucunda, çıplak kör fareler huzurlu yeraltı kolonilerinde ortalama otuz yıl kadar yaşayabilirler.
Bu durum genomik verilere baktığımızda iyice kafa karıştırıcı hale gelir. Canlı genomunu hasardan koruyan ve tamir eden bir dizi gen var. Aralarında en sevdiğim, hücre bölünmesi için bir tür kapı muhafızı görevi gören P53 isminde akıllı bir gen. Eğer bir hücrenin çok fazla mutasyonu olursa, P53 hücre bölünmesini durdurur ve DNA onarım mekanizmalarını devreye sokar. Durum düzelmezse, bu defa P53 hücre ölümünü devreye sokar. Bu durumda, insanlarda görülen kanserlerin yarısından fazlasında P53 geninin kendisinde meydana gelen mutasyonların da olduğuna şaşırmamak gerekir. İlginçtir ki, bizim dışımızdaki türlerde P53’e çok benzeyen ve aynı protein ailesinden birçok gen var ve bazıları bu işi diğerlerinden daha iyi yapıyor. Mesela kör farelerde bu genin bir değil tam iki adet şahane versiyonu bulunur ve bu hayvanları kansere karşı tamamen korur.
Kaldı ki, genetik modifikasyonların hücre bölünmelerini “ölümsüz”hale getirebilmesinin gayet makul olduğunu da, hücrenin yaşayabilmesi için haploid evreden geçmesi gerekmediğini de biliyoruz. Nasıl mı? 11 bin yaşındaki köpek vakasıyla. Bahsi geçen köpek çoktan ölmüş durumda, fakat bu dişi köpekten gelen hücreler bugün hala başka köpeklerin jenital bölgelerinde bulaşıcı kanser hücreleri olarak bölünmeye devam ediyor. Utah’da bulunan bir titrek kavak ağacının köklerinin de en az 80 bin yaşında olduğunu biliyoruz.
Organizma seviyesinde tartıştığımız bu durum, aslında organlar için de geçerli. Bazı organlar hasar sonrası düzelip rejenere olabilirken, yani kendi kendilerini tamamen fonksiyonel şekilde yenileyebilirken, bazı organlarda kalıcı hasar oluyor. Bazı türler çoğu organını rejenere edebilirken, aynı organları diğer türler rejenere edemiyor. Bir semender, kesilen koca bir bacağı yeniden büyütebilir. Bir deniz anası hasar sonrası gelişimsel programını tamamen geriye sarabilir. Doğal seçilim, açıkça görüyoruz ki, hücre/DNA hasarına meydan okuyabilen yaratıklar ortaya çıkarabiliyor.
Yani: evrimsel süreç bu problemlerin üstesinden gelebilir. Ve gelmiyor. Nedir bizimle derdin, evrimsel süreç? Arkadaş değil miydik?
Hayır işte, evrimsel süreç bizim arkadaşımız değil. Evrimsel süreç olsa olsa genlerimizin arkadaşı. Ve genlerimizin bizi pek de umursamamaları için çok iyi bir sebebi var.
Mutasyonlar, evrimsel sürecin düzeltebileceği problemler. Fakat ölüm öyle değil. Kazalar olabilir. Hastalıklar olabilir. Her an bir yerden kılıç dişli bir kaplan çıkabilir (artık ortalıkta yoklar ama ne demek istediğimi anladınız). Yani genlerimiz bizim hayatta kalmamız için ne kadar mücadele ederse etsin, bazen başarısızlığa uğrayacaklar. Ve bu başarısızlıklar hem çok sık olacak, hem de – genler açısından düşündüğünüzde – gayet rastgele sebeplerden meydana gelecek. Dolayısıyla genler, bütün yatırımlarını tek bir bireye ve onun hayatta kalmasına yapma riskini alamaz. Uzun vadede, bir genin sürekliliğini sağlayabilmesinin tek yolu yayılmak, yani kendini bir nüfusun içerisinde kopyalamak.
Bir genin bakış açısıyla, sizin hayatta kalmanıza yapılan her yatırım, olası torunlarınızın oluşumu ve hayatta kalmasıyla yapılacak potansiyel bir değiş tokuş. Ve ölümünüzün oldukça rastgele bir olay olması, hayatta kalmanıza yönelik yapılacak yatırımı bu denklemde daha da anlamsız kılıyor.
Hayatınızın her günü, Evren sizin için bir çift çok yüzlü zar atıyor. Yılan gözler ve işte öldünüz. Her geçen gün, Evrenin sizi geçmişte bir noktada öldürmüş olma ihtimali yükseliyor. Ve doğduktan bir süre sonra, ortalama olarak artık ölüsünüz.
Bir de genleriniz açısından bakın duruma. İçinde bulundukları vücudu yani sizi özel olarak tanımıyorlar, davranışlarını istatistikler belirliyor. Ortalama alındığında ölü sayılacak birine yatırım yapmak istemiyorlar. Genç insanların, ortalama olarak, yaşıyor olma ihtimalleri daha yüksek. Yani genleriniz sizin genç ya da yaşlı versiyonlarınız arasında bir yatırım seçimi yapmak zorunda kalırsa, gençliği seçiyor.
Ki çoğu zaman böyle bir seçimde bulunmak zorunda kalıyorlar da. Embriyonik gelişimin ilk aşamalarında, hücre bölünmesini ve çoğalmasını sağlayan genlere ihtiyacınız var, vücudunuz bu genler olmadan büyüyemez. Fakat çok fazla bölünme, gelişiminiz tamamlandığında artık bir problem haline gelir. Bu hassas denge içerisinde size çocukken iyi gelen şeyler yetişkinliğe eriştiğinizde o zararlı olabiliyor. Bu riskleri yönetmek ve dengeyi korumak için yaşam evreleriniz boyunca bazı genleri açıp kapatan diğer genler var, fakat bu da kontrol ağında işleri daha da karmaşık hale getirip hata payını yükseltiyor. Dolayısıyla bazı genlerin size şu an yardımı dokunurken gelecekte size zarar verecek olması da şaşırtıcı değil.
Buna bir örnek olarak Huntington hastalığı gösterilebilir. Beyninizi yavaşça mahveden ve sizi öldüren bu dominant genetik hastalık, insanlarda orta yaşlarda ortaya çıkar. Ve fakat Huntington hastalığı olan bireyler ortalama olarak genç yaşlarda daha fazla çocuk sahibi oluyor. Bu hastalığın, P53 geninin aktivitesini yükselterek bağışıklık sistemini güçlendirdiği ve bireyleri daha sağlıklı ve doğurgan yaptığı düşünülüyor. Ateroskleros, sarkopenia, prostat hipertrofisi, osteoporoz, karsinoma ve Alzheimer’s da bu duruma örnek gösterilebilecek diğer hastalıklar.
Ömür ilerledikçe, genleriniz aslında durumunuzu pek de umursamamaya başlıyor. Bir noktadan sonra, artık hala hayatta olma ihtimaliniz o kadar düşük ki genleriniz sizi ölü farz ediyor. Dolayısıyla genetik programınız, sadece bu noktadan sonra devreye girecek bir sürü saçma sapan şey içerebiliyor, sırf bunlara karşı koyacak bir seleksiyon olmadığından. Asıl şaşırtıcı ve aynı zamanda iç karartıcı olan, bu etkinin nasıl kendi kendini pekiştirdiği. Ölme ihtimaliniz ne kadar yüksekse, genlerinizin sizi umursama ihtimali de o kadar düşük. Genleriniz sizi daha az umursadığı sürece de ölme ihtimaliniz yüksek. Evrimsel süreç boyunca bu böyle olmuştur, yaşlandıkça kırılıp dökülmelerimiz de bundandır. İnsanlarda yaş geçtikçe işlevsel olarak zıvanadan çıkan birçok gen, gelişim ve üreme dönemimizde çok önemli roller oynar. Bu genlerin bozukluklara sebep oldukları ve evrimsel sürecin artık bizi umursamadığı yaş da, istatistiksel olarak ölmüş olma oranımızın yüksek olduğu yaşa tekabül eder.
Yani ölümlü olmak, evrimsel olarak kendi kendini gerçekleştiren bir kehanet birçok açıdan. Ve işte bu yüzden ölümsüzlüğe ulaşmanın tek bir yolu yok. Zavallı Gılgamış.
Kaynakça:
A review of the evolutionary theory of aging
The evolutionary genetics of ageing and longevity
Huntington’s Disease: http://www.sciencedaily.com/rele…
More possible examples of antagonistic pleiotropy in human diseases:
A Darwinian-evolutionary concept of age-related diseases
Antagonistic pleiotropy as a widespread mechanism for the maintenance of polymorphic disease alleles
The 11,000 year old dog
Page on sciencedaily.com
The 80,000 year old quaking aspen
National Park Service
The jellyfish that reverses its development
The Immortal Jellyfish
Aging in different mammal species is related to environmental vulnerability:
Mammalian Aging, Metabolism, and Ecology: Evidence From the Bats and Marsupials
Large-brained mammals live longer
Longevity in mollusc species correlates with life history traits:
Maximum Shell Size, Growth Rate, and Maturation Age Correlate With Longevity in Bivalve Molluscs
DNA repair doesn’t explain longevity of species (when body size is factored in):
DNA Repair and the Evolution of Longevity: A Critical Analysis
Anti-oxidant activity also doesn’t explain longevity differences between species:
Antioxidant enzyme activities are not broadly correlated with longevity in 14 vertebrate endotherm species
(Görsel: Frida Kahlo, “Yaşasın Hayat, Karpuzlar”)
