Ed Yong’un The Atlantic’de 5 Ağustos 2020’de yayımlanan Immunology Is Where Intuition Goes to Die başlıklı makalesinin çevirisidir.
Princeton’dan Jessica Metcalf bana geçenlerde bağışıklık bilimiyle alakalı bir fıkra anlatmıştı. Bir bağışıklık bilimci ve kardiyolog kaçırılıyorlar. İkiliyi kaçıran kişiler, ikisi arasından insanlığa en çok katkı sağlayanı öldürmeyeceklerini, ötekisini ise öldüreceklerini söylüyorlar. Kardiyolog “Milyonlarca insanın hayatını kurtaran ilaçlar keşfettim.” diyor. İkiliyi kaçıran kişiler etkilenmiş şekilde sırayı bağışıklık bilimciye veriyorlar ve “Peki, sen neler yaptın?” diye soruyorlar. Bağışıklık bilimci “Şöyle ki bağışıklık bilimi oldukça karmaşıktır…” diyor ve kardiyolog aniden “Hadi, beni şimdi vurun gitsin.” diyor.
Bağışıklık bilimi her açıdan gerçekten karmaşıktır. Tartışılır şekilde insan vücudunun beyin dışındaki en kompleks parçası; bizi tehlikeli virüs ve bakterilerden koruyan, hücre ve moleküllerden oluşan aşırı girift bir ağ. Bağışıklık sistemini oluşturan parçalar genişleyebilir, başka yapıları çağırabilir veya başka yapılara dönüşebilirler. Yani şöyle düşünün; bin tane Rube Goldberg makinesi var ve bazıları agresifçe nesneleri parçalıyorlar. Bir de bu makinelerin tüm bileşenlerinin yüksek güvenlikli şifrelerle isimlendirildiğini düşünün. Bu isimlerden bazıları: CD8+, IL-1β, IFN-γ. Bağışıklık bilimi, bağışıklık bilimci olmayan biyoloji profesörlerinin bile kafasını karıştırıyor- yukarıda aktardığım Metcalf şakasında olduğu gibi.
Aslına bakılırsa “bağışıklık” kelimesi bile tek başına kafa karıştırmaya yetiyor. Bağışıklık bilimciler bu kelimeyi kullandıklarında bağışıklık sisteminin bir patojene tepki verdiğini – örneğin, antikor üreterek veya koruyucu hücreleri toplayarak – ifade etmiş oluyorlar. Bağışıklık bilimciler dışındaki insanlar bu kelimeyi kullandıklarında ise enfeksiyonlardan korunduklarını – yani bağışıklıkları olduğunu – ifade ediyorlar (ve umuyorlar). Ancak, sinir bozucu da olsa, bir bağışıklık tepkisi her zaman bağışıklık sağlamıyor. Bağışıklık tepkisinin gerçekten bağışıklık sağlayıp sağlamaması tamamen antikorların sayısına, dayanıklılığına ve etkisine bağlıdır.
Buna göre bağışıklık mutlak değil, bağıl bir yapıdır ve bu COVID-19 pandemisinin en büyük sorularının özünde yatar. Neden bazı insanlar hasta olurken bazıları hasta olmuyor? Bir kez hastalanan insanlar aynı virüs ile tekrardan hastalanabilir mi? Pandemi ileriki aylar ve yıllarda nasıl sonlanacak? Aşının bulunması işe yarayacak mı?
Tüm bu soruların yanıtını bulmak için öncelikle bağışıklık sisteminin SARS-CoV-2 korona virüsüne nasıl tepki verdiğini anlamalıyız, ki bu işleri oldukça zorlaştırıyor, çünkü biliyorsunuz ki bağışıklık sistemi çok karmaşık.
Yaklaşık olarak şöyle çalışıyor: İlk üç aşama sırasıyla tehdidi tespit etmek, yardım çağırmak ve tehdide karşı bir saldırı düzenlemektir. Virüs, hava yoluyla içinize girdiği ve hücreleri uyardığı an bu aşamalar başlar.
Hücreler, patojen için normal ve insan için anormal molekülleri sezdiği zaman sitokinez isimli proteinler üretirler. Bazıları alarm gibi çalışır, farklı çeşit akyuvarları çağırır ve aktive ederler. Akyuvarlar; virüsleri yutup sindirerek, yok edici kimyasalları virüslere püskürterek ve daha fazla sitokinez üreterek virüslerle savaşırlar. Hatta bazı akyuvarlar direkt olarak virüslerin çoğalmasına engel olurlar (bunlara interferon denir). Bu saldırgan aktiviteler ateşe yol açar. Kızarıklık, boğazda kuruluk, ateş veya boğaz ağrısı gibi göstergeler, bağışıklık sisteminin olması gerektiği gibi çalıştığının göstergesidir.
Bu ilk olaylar bütününe doğuştan gelen bağışıklık sistemi denmektedir. Bu bağışıklık sistemi hızlıdır ve virüs vücuda girdikten sonra dakikalar içerisinde tepki gösterir. Ayrıca antiktir ve çoğu hayvanlarda da aynı sistem bulunmaktadır. Geneldir ve üç aşağı beş yukarı herkeste aynı şekilde işler. Etki alanı geniştir, insan vücuduna yabancı veya tehlikeli görünen her şeye saldırır ve spesifik bir patojen olup olmamasına önem vermez. Doğal bağışıklık sisteminin seçicilik konusundaki kusurunu tepki verirkenki hızı telafi etmektedir. Sistemin görevi bir enfeksiyonu olabildiğince çabuk etkisiz hale getirmektir. Eğer başarısız olursa, bağışıklık sisteminin ikinci aşamasının devreye girmesi için vücuda zaman kazandırır: uzmanların çağrılması.
Savaşın ortasında solunum yolu aracılığıyla haberci hücreler virüsten ufak parçalar alıp lenf bezine taşırlar. Lenf bezlerinde özel akyuvarlar – T-hücreleri – virüs parçalarıyla ilgilenirler. T-hücreleri seçici ve önceden programlanmış savunma sistemleridir. Her bir tanesi birbirinden biraz farklı yapıdadır ve olası zilyon tane patojenden sadece bir kaç tanesiyle savaşmaya hazır durumdadırlar. Teorik olarak büyük olasılıkla vücudunuzda her türlü yeni virüsle savaşabilecek türden T-hücresi vardır. Vücudunuzun sadece bu hücreyi bulup harekete geçirmesi gerekmektedir. Lenf bezini şu şekilde düşünebilirsiniz; T-hücreleri paralı askerler ve her T-hücresinin spesifik olarak belirlediği bir hedefi var. Haberci hücreler tek tek T-hücrelerine gidip hedeflerin olduğu fotoğraflar gösterip “Bu seninki mi?” diye soruyorlar. Eğer T-hücresi hedefini fotoğrafta bulursa zırhlanıp kendisini bir ordu oluşturana kadar klonluyor ve ordu solunum yoluna doğru yola çıkıyor.
Bazı T-hücreleri enfekte olmuş ve içerisinde virüslerin saklandığı respiratuar hücreleri patlatan katillerdir. Öteki T-hücreleri yardımcı rolünü üstlenirler ve bağışıklık sistemini güçlendirirler. Diğer faydalarının yanı sıra yardımcı T-hücreleri antikor (virüsleri esir alıp etkisiz hale getiren küçük moleküller) üreten B-hücrelerini aktif hale getiriler. Kısacası antikorlar hücrelerimizin dışında bulunan virüsleri temizlerken, T-hücreleri hücrelerimizin içine giren virüslerle savaşmaktadır. T-hücreleri imha eder, antikorlar temizler.
Antikorlar da T-hücreleri de sonradan kazanılmış bağışıklık sisteminin parçasıdır. Sonradan kazanılmış bağışıklık sisteminin, doğuştan gelen bağışıklık sistemine göre hata payı çok daha azdır ama maalesef çok yavaştır. Doğru hücreyi bulup aktif hale getirmek günler alabilir. Fakat sonradan kazanılmış bağışıklık sistemi çok daha uzun vadelidir. Doğuştan gelen bağışıklık sisteminin aksine hafızası vardır.
Vücut virüsten kurtulduktan sonra çoğu seferber T-hücresi ve B-hücresi geri çekilir ve ölür. Ancak çok küçük bir kısım hayatta kalır- COVID-19 ile savaşan gaziler organlarda ve kan dolaşımında kalırlar. Bu aşama bağışıklık sisteminin tepkisinin üçüncü ve son aşamasıdır: Bu uzmanlardan bir kaçını hazırda beklet. Aynı virüs eğer vücuda tekrar girerse bu “hafıza hücreleri” harekete geçer ve sonradan kazanılan bağışıklık sistemini, normalde olduğu gibi günler geçmesini beklemeden, hemen aktive eder. Hafıza, halk arasında kullanılan anlamıyla bağışıklığımızın temelidir – önceden bizi hasta eden şeylere karşı kalıcı savunma.
Bağışıklık sistemi ve solunum virüsleri hakkındaki bilgilere göre korona virüsü vücuda girince vücutta bu aşamaların gerçekleşmesi beklenir. Peki gerçekte ne oluyor? İşte bu tam kestirilemiyor çünkü biliyorsunuz, bağışıklık sistemi çok karmaşık.
La Jolla Bağışıklık Bilimi Enstitüsü’nden Shane Crottoy, bağışıklık sistemini SARS-CoV-2 virüsüne verdiği tepkiye göre, “bana yeni bir solunum virüsü olduğunu söyleseniz vücudun vermesini beklediğim tepki” olarak tanımlamıştır. İlk önce doğuştan gelen bağışıklık sistemi çalışır ve ardından sonradan kazanılan bağışıklık sistemi devreye girer. Çeşitli araştırmalar sonucunda virüse yakalanan insanların kabul edilebilir bir seviyede korona virüsüne özel antikorlar ve T-hücreleri ürettiği gözlemlenmiştir. “Sonuç olarak büyük bir sürprizle karşılaşmadık,” diyor Chicago Üniversitesi’nden epidemiyolojist Sarah Cobey.
Yine de “insanı hasta eden herhangi bir virüsün bağışıklık sisteminden kaçmak için en azından bir tane iyi numarası olması gerekir,” diyor Crotty. Yeni korona virüsün numarası da ilk başlarda gizlice çoğalmasıymış gibi duruyor. Bu numara, bir şekilde doğuştan gelen bağışıklık sisteminin tepkisini geciktiriyor ve böylece virüslerin çoğalmasını engelleyen interferonların üretimini engelliyor. Yale’den bağışıklık bilimci Akiko Iwasaki, “bağışıklık sistemi tepki verene kadar geçen zamanın virüsü kapan kişinin hayatta kalmasını belirleyen en önemli faktör olduğuna inanıyorum,” diyor. Bu gecikme, vücut alarm verene kadar virüsün hızlıca çoğalabileceği kısa bir zaman dilimini oluşturuyor. Doğuştan gelen bağışıklık sisteminin tepkisinin gecikmesi, sonradan kazanılan bağışıklık sisteminin de gecikmesine neden oluyor.
Enfekte olan çoğu kişi birkaç hafta boyunca virüsün semptomlarıyla savaştıktan sonra iyileşebiliyor. Ancak maalesef bu semptomlarla savaşamayıp hastalığı yenemeyen bir azınlık da oluyor. Hastalığı yenemeyenler belki de ortalamadan çok daha fazla virüse maruz kaldıkları için iyileşemiyorlar. Veya doğuştan gelen bağışıklık sistemleri çoktan yaşlılıktan veya kronik hastalıklardan dolayı zayıflamış oluyor. Bazı vakalarda sonradan kazanılan bağışıklık sisteminin normalden daha düşük bir performans gösterdiği tespit edilmiştir. Düşük performanstan kasıt şudur: T-hücreleri harekete geçiyor, ama virüs tam yok olmadan T-hücreleri geri çekiliyorlar ve “neredeyse immunsüprese haline geçiyorlar” diyor Iwasaki. İşleyişteki bu hata virüsün vücutta iyice ilerlemesine neden oluyor. Virüs, korunmasız olan akciğerlere ve böbrek gibi diğer organlara, damarlar ve sinir-sindirim sistemlerine geçiyor. Bağışıklık sistemi bu saldırıya karşı koyamıyor, ancak pes de etmiyor. Bağışıklık sisteminin pes etmemesi de aslında bir problem.
Bağışıklık sisteminin tepkileri doğası gereği saldırgandır. Hücreler imha edilir ve güçlü kimyasallar açığa çıkar. İdeal halinde bu şiddet sadece hedefe karşı uygulanıyor ve kontrollü oluyor. Metcalf, bunu “bağışıklık sisteminin yarısı, diğer yarısını kapatmak için vardır,” şeklinde ifade ediyor. Fakat bağışıklık sistemi, kontrolsüzce yayılan bir virüsle karşılaşınca virüsü zapt etmek için de aynısını yapabilir ve virüsü kontrol etmeye çalışırken çok ciddi hasarlara sebep olabilir.
Bazı korona virüs vakalarında da tam olarak yukarıdaki olay gerçekleşiyor. “Vücut, virüsü yeterince hızlı bir şekilde yenemezse, virüsün ve bağışıklık sisteminin bir arada sebep olduğu hasarlar alabilirsin,” diyor Columbia’dan mikrobiyolojist Donna Farber. Yoğun bakımdaki çoğu kişi virüsü yenseler bile kendi bağışıklık sistemlerinin tahribatına maruz kalıyorlar. Diğerleri ise taburcu edildikten sonra uzun bir süre boyunca kalp ve akciğer sorunlarıyla uğraşıyorlar. Bağışıklık sisteminin aşırı tepkileri ciddi seviyede influenzaya yakalanan kişilerde de gözlemleniyor, ancak COVID-19 vakalarındaki hasar çok daha büyük oluyor.
Dahası var. Normalde bağışıklık sistemi, farklı hücre gruplarını ve molekülleri üç geniş patojen grubuyla savaşırken harekete geçiriyor: Hücrelere giren virüsler ve mikroplar, hücrelerin dışında duran bakteriler ve fungiler ve parazitli solucanlar. Bu programlardan sadece ilki viral bir enfeksiyon sırasında devreye girmelidir. Ancak Iwasaki’nin araştırma takımı bu üçünün de ağır COVID-19 vakalarında aynı anda devreye girdiğini keşfetti. “Çok rastgele duruyor,” diyor Iwasaki. En kötü senaryolarda “bağışıklık sistemi de ne yapması gerektiği konusunda kafası karışmış görünüyor.”
Şimdiye kadar kimse bunun neden olduğunu ve neden sadece bazı insanlarda olduğunu çözebilmiş değil. Pandemi sekiz aydır etkin durumda olmasına rağmen, COVID-19 deneyimlerinin çeşitliliği gizemini koruyor. Örneğin neden birçok uzun süre hasta olanların semptomlara dayanabildiği bilinmiyor. Bu hastalardan çoğu hastaneye yatırılmadığı için T-hücre ve antikor tepkilerinin incelendiği araştırmalarda yer almıyorlar. Mount Sinai’den David Putrino, bana 700 uzun süreli hastaya – hepsi sürekli olarak hastalık semptomu gösteriyorlar – antikor testi yaptıklarını ve bu hastaların üçte birinin testinin negatif çıktığını söyledi. Bağışıklık sistemlerinin virüse karşı verdikleri tepki tamamen belirsiz.
Bence bu gizemlerin artmasını beklemeliyiz. Bağışıklık sisteminin virüse verdiği tepki biyolojinin ilgi alanıdır, ancak gördüğümüz tepkilerin çeşitliliği politika tarafından da etkilenmektedir. Yanlış kararlar daha fazla vakanın olmasına sebep oluyor. Bu da bağışıklık sisteminin vereceği tepkilerin daha çeşitli olmasına sebep olur ve nadir vakaların görülme şansını arttırır. Başka bir deyişle pandemi kötüleştikçe garipleşir de.
Bazı modeller daha kolay olası açıklamalar sunuyor. “Çocukların doğuştan gelen tetiklenmeye çok yatkın bir bağışıklık sistemleri vardır,” diyor Mount Sinai’nin Icahn Tıp Fakültesi’nden Florian Krammer. Bu da çocukların çok nadiren ağır enfeksiyonlardan muzdarip olmalarını açıklayabilir. Yaşlı insanlar daha şanssızdır. Onların hazırda bekleyen T-hücrelerinin sayıları da azdır, önceki metaforda kiralık askerlerin olduğu barın az dolu olması gibi. “Yaşlıların sonradan kazanılan bağışıklık sistemlerinin tepki vermesi daha uzun sürüyor,” diyor Farber.
Bazı kişilerin yeni korona virüsüne karşı önceden bağışıklığı olduğuna dair ön ipuçları da vardır. ABD, Almanya, Hollanda ve Singapur’dan bilim insanlarından oluşan dört bağımsız grup daha öncesinde hiç SARS-CoV-2’ye maruz kalmamış insanların %20-50’sinin bu virüsü tanıyabilen T-hücrelerinin olduğunu keşfetmiştir. Bu “çapraz-reaktif” hücrelerin büyük olasılıkla sahibinin benzer korona virüsleriyle karşılaştıklarında oluştukları tahmin ediliyor. Bunlara, standart soğuk algınlıklarının üçte birine sebep olan dört hafif tipi ve başka hayvanlara bulaşanlar da dahil.
Ancak Farber bu çapraz-reaktif T-hücrelerine sahip olmanın “vücudu koruma noktasında kesin bir şey söylemediği” konusunda uyarıyor. Sezgisel olarak bu hücrelerin koruma sağlayacağını düşünmek oldukça doğaldır, ancak bağışıklık bilimi sezginin bittiği yerdir. T-hücreleri bir işe yaramayabilir. Daha şiddetli hastalıklara zemin oluşturabileceğine dair bir olasılık bulunmaktadır. Çok sayıda gönüllüyü işin içine sokup, T-hücre seviyelerini kontrol ederek kimin enfeksiyona yakalandığını ve bunun ne kadar şiddetli olduğunun uzun süreli takibi yapılmadan emin olamayız.
Çapraz-reaktif hücreler faydalı olsa da, T-hücrelerinin enfekte olan hücreleri patlatarak çalıştıklarını unutmamak gerekir. Çalışma sistemlerinden dolayı, ilk etapta T-hücreleri insanların enfekte olmalarının önüne geçemezler, sadece enfeksiyonların şiddetini azaltabilirler. Politik kısmını konu dışı tutarsak, bu bazı ülkelerin neden COVID-19’u diğerlerine göre daha sancısız atlattığını açıklayabilir mi? Ya da bazı insanların neden çok hafif semptomlar gösterdiğini açıklayabilir mi? “Spekülasyonlar hızla insanı çıldırtabilir,” diyor çapraz-reaktif hücrelerle ilgili araştırmalardan birinde eş yürütücü olarak yer alan Crotty. “Çoğu kişi buna takılı kalmış durumda ve birçok şeyin cevabı olduğunu düşünüyorlar. Evet, cevap bu olabilir. Ya da hiçbir şeyi açıklamıyor olabilir. Gerçekten çok can sıkıcı bir durum.” “Keşke böyle olmasaydı,” diyerek devam ediyor, “ancak bağışıklık sistemi gerçekten çok karmaşık.”
En baskın gizemlerden bir tanesi de enfekte olduktan sonra ne olduğu ve tekrar enfekte olup olunamayacağı konusudur. Kritik olarak, araştırmacılar geriye kalan antikorların, T-hücrelerinin ve hafıza hücrelerinin COVID-19’a karşı ne kadar koruma sağlayabileceğini, hatta bunu nasıl ölçebileceklerini halen bilmemekteler.
Temmuz ayında İngiltere’de bir araştırma grubu COVID-19’a yakalanan hastaların çoğunun birkaç ay sonra vücutlarında azımsanmayacak seviyede korona virüsü nötralize eden antikorlarını kaybettiklerini gösteren bir araştırma yayınladı. Daha önceleri, Haziran ayında, Çin’den yayınlanan bir çalışma da buna benzer sonuçlar bulmuştu. Bu iki araştırma da insanların defalarca enfekte olabileceği, çoğu hastalık için nötralize eden antikorları hazırlayarak işe yarayan aşının dahi uzun süreli koruma sağlayamayacağı hususunda büyük bir endişe yarattı. Fakat konuştuğum çoğu bağışıklık bilimci bu konuda çok endişelenmemişti, çünkü – ve bu sefer iyi ki – bağışıklık sistemi çok karmaşık.
İlk olarak düşüşler beklenmektedir. Bir enfeksiyon sırasında antikorlar iki farklı B-hücresi grubu tarafından üretilirler. İlk grup hızlı ve kısa ömürlüdür, buna ek olarak ölmeden önce büyük bir antikor tsunamisi açığa çıkarır. İkinci grup ise daha yavaştır ama daha kalıcıdır ve yumuşak yükselişlerle sürekli vücudu temizleyen antikorları üretir. İlk gruptan ikinci gruba geçiş, genellikle enfeksiyon boyunca antikor sayısının azaldığı anlamına gelir. “Bunda korkulacak bir şey yok,” diyor Krammer.
Stanford’dan Taia Wang bu konuda biraz daha az iyimser. Bana, çeşitli araştırmaların – yeni başlayacaklar dahil – virüsü kapan çoğu kişinin birkaç ay sonrasında nötralize edici antikor sayılarının ciddi bir şekilde azaldığını, gösterdiğini söyledi. “Bana tahminimi altı ay önce sorsaydın, daha uzun hayatta kalacaklarını söylerdim,” diyor. “Kalıcılıkları istediğimiz gibi değil.”
Fakat “ölçülebilir sayıda antikorlarınızın olmaması bağışıklığınızın olmadığı anlamına gelmez,” diyor Iwasaki. T-hücreleri, antikorlar tükense bile sonradan kazanılan bağışıklığın aktif olmasını sağlayabilirler. Hafıza B-hücreleri ısrarcı olurlarsa, depolardaki antikor seviyesi düşük olsa da, antikor stoklarını hızlıca tekrar doldurabilirler. Ancak halen COVID-19’a karşı korunmak için ne kadar antikora ihtiyaç duyduğumuzu bilmiyoruz.
Wang buna katılıyor: “Antikor miktarının önemli olan tek şey olduğu yönünde yaygın bir algı var, ama durum bundan daha karmaşık.” “Antikorun kalitesi de çok önemli.” Kalite, virüsün hangi parçasına antikorun yapıştığı veya ne kadar iyi yapıştığıyla tanımlanabilir. Esasında, COVID-19’u atlatan çoğu kişinin toplamda düşük seviyede nötralize eden antikorları olduğu görülmüş, ancak sadece bazılarının çok iyi nötralize edebildiği görülmüştür. “Miktarı ölçmek daha kolay,” diye ekliyor Wang. “Kaliteyi karakterize etmenin çok daha fazla yolu var ancak hangileri amaca uygun bilemiyoruz.” (Bu sorun, antikorlara kıyasla izole edilmeleri ve analiz edilmeleri daha zor olan T-hücreleri için çok daha kötü.)
Bu belirsizlikler geniş çaplı ve dikkatli aşı denemelerine olan ihtiyacı arttırıyor: Şu an ön denemelerde umut vadeden işaretlerin pratikte gerçek anlamda koruma sağlayıp sağlamayacağını bilmek zor. (Aşıların geliştirilmesi ve yaygınlaşması, meslektaşım Sarah Zhang’ın yazdığı başka bir mevzudur.) Bilim insanları doğal yollarla enfekte olan veya aşı denemelerinde yer alan geniş grupları inceleyerek COVID-19’a karşı bağışıklığı ölçmenin bir yolunu bulmaya çalışıyorlar. Araştırmacılar sürekli olarak gönüllülerin zaman içerisinde antikor ve T-hücre seviyelerini ölçüp analiz edecekler, ek olarak tekrardan virüse yakalananları kaydedecekler. Krammer sonuçların çıkmasının birkaç ay alacağını ve tahminen yılın sonuna kadar sürebileceğini düşünüyor. “Bu süreci hızlandırmanın bir yolu yok,” diyor. Çünkü… siz zaten biliyorsunuz işte.
Bu süreçte, anekdot raporlar yeniden enfekte olanlardan – sözde COVID-19’u ikinci kez kapanlar – ve aylarca sağlıklı olmalarına rağmen korona virüsü testinde tekrar pozitif çıkanlardan sıkça bahsettiler. Bu gibi vakalar endişe verici, fakat yorumlaması güç. Viral RNA – tanısal testlerin algıladığı genetik materyal – uzun bir süre ortalıkta durabilir ve insanlar virüsten kurtulduktan aylar sonra bile korona testinde pozitif çıkabilir. Böyle birisi nezleye yakalanırsa ve doktor kontrolüne giderse, tekrardan korona virüs testi yaptırılabilir, pozitif sonuç alabilir ve yanlışlıkla tekrardan virüsü kapmış biri gibi tedavi görebilir. “İkinci kez enfeksiyonu kanıtlamak gen tekrarı olmadığı sürece çok zordur,” diyor Iwasaki. “Kimsede bu veri yok, verinin olmasını beklemek de mantıksız.”
Suçiçeği, kızamık gibi bazı hastalıklara karşı kazanılan bağışıklık ömür boyu sürer, ama birçok diğer hastalık içinse er ya da geç tükenir. Pandeminin sürmesiyle COVID-19’u atlattığı halde tekrar atlatmak zorunda kalan vaka örnekleri görmeyi beklemeliyiz. Şimdiye kadar ikinci kez enfekte olma durumunun halen anekdot raporların konusu olması bize bunun “gerçekten varsa da oldukça düşük bir oranda” olduğunu gösterdiğini söylüyor Cobey. Ancak şunu unutmayın: Daha büyük pandemi daha gariptir. Neredeyse 5 milyon onaylanmış vaka olduğunda, sadece %0.1’lik dilimi etkileyen bir şey 5,000 insanı etkileyecek.
Eğer insanlar ikinci bir COVID-19 krizine katlanmak zorunda kalırsa, sonuçlarını tahmin etmek yine zor olacak. Şiddetli kas ve eklem ağrısına neden olan bulaşıcı bir humma gibi bazı hastalıklar için antikorların verdiği tepki bir sonraki enfeksiyonun daha şiddetli olmasına sebep olabilir. “Şimdilik SARS-CoV-2’nin böyle bir enfeksiyon olduğu yönünde bir kanıt yok,” diyor Krammer, ikinci kez enfeksiyon kapıldığında daha hafif atlatılabileceğini tahmin ederek. Bunun nedeni korona virüsün nezleye kıyasla daha uzun kuluçka süresi, dolayısı ile enfeksiyon ve semptomlar arasında daha fazla zaman olmasıdır. Mantıken bu, hafıza hücrelerinin antikor ve T-hücrelerinden oluşan yeni kuvveti harekete geçirmesi için daha fazla zaman sağlıyor. “İlerleyen zamanlarda bağışıklık azalması olsa dahi zaten bir daha bu pandemiyi tekrar yaşamayacağız,” diyor Cobey.
Virüs ile geleceğimizi, koruyucu bağışıklığın ne kadar uzun süre dayandığı belirleyecektir. MERS ve orijinali SARS gibi şiddetli korona virüsleri için koruyucu bağışıklık en az birkaç yıl kalıcılığa sahiptir. Soğuk algınlığına sebep olan daha hafif korona virüslerinde ise ortaya çıktığı yıl yok olur. SARS-CoV-2’ye karşı bağışıklığın süresinin bu iki uç değer arasında olduğunu ve bu virüs hakkındaki diğer her şey gibi çok da değişken olacağını tahmin etmek oldukça makuldür. “Herkes bilmek istiyor,” diyor Singapur’daki Duke-NUS’dan Nina Le Bert. “Cevap bizde yok.”
Çoğu kişi halen virüse bırakın iki kereyi bir kere bile yakalanmadı. Pandeminin geleceğiyle ilgili ani belirsizlik “bağışıklık tepkisinden kaynaklanmıyor” diyor Cobey, fakat bu belirsizlik “uygulanan politikalardan ve insanların sosyal mesafe kurallarına uymaları veya maske takmalarından” geliyor. Ama gelecek yıl ve ilerisi için yapılan model çalışmalar, bağışıklık sisteminin virüse ve gelecekte üretilecek aşıya tepkisinin ince detaylarının radikal bir şekilde hayatlarımızı etkileyeceğini göstermektedir. Virüs, yıllık salgınlara neden olabilir. Yeterli sayıda insan aşı olmadığı veya virüs kapmadığı sürece dünyayı sarsabilir ve yok olabilir. Yıllarca gizlenip bir anda geri dönüp patlak verebilir. Tüm bu senaryoların olma ihtimali var, ama olasılıkların çapı biz bağışıklık sistemi hakkında daha çok şey öğrendikçe daralacaktır.
Bu sistem can sıkıcı şekilde karmaşık olabilir, ama toplumun ders alabileceği şekilde etkili ve kendini toparlayıcı bir yönü de var. Geleceğe şimdiden hazırlanırken geçmişten ders çıkarmaktadır. Herhangi bir savunmanın başarısız olması durumunda harcayabileceği başka bir sürü savunması var. Hızlı harekete geçiyor, ama aşırı tepkilere karşı sürekli kontrol halinde ve dengeyi sağlıyor. En özünde ise işe yarıyor. Sürekli çevremizde olan ve bizi saran binlerce enfeksiyona rağmen, çoğunluğumuz zamanımızın çoğunu hastalanmadan geçiriyoruz.
“Karmaşık bir sistem,” diyor Iwasaki. “Bence çok güzel.”
Ana görsel: The Atlantic.
Tuba Çonka ve Arkadaş Özakın’a teşekkürler.
